به گزارش بخش علمی رسانه اخبار فناوری تک فاکس،
درمانی برای پیری به نظر می رسد چیزی درست از یک فیلم علمی تخیلی وحشی مانند ماده.
اما دانشمندان اکنون می توانند نزدیک به این واقعیت باشند.
محققان دانشگاه اوزاکا ، ژاپن ادعا می کنند که یک “سوئیچ اصلی” تلفن همراه پیدا کرده اند که می تواند روند پیری را معکوس کند.
این پروتئین ، به نام AP2A1 ، می تواند کلید درمانی در آینده باشد که ساعت بیولوژیکی بدن را به عقب برگرداند و آسیب های ناشی از پیری را خنثی کند.
با بزرگتر شدن بدن ما ، ما تعداد فزاینده ای از سلولهای قدیمی یا “پیر” را ایجاد می کنیم که از تقسیم و عملکرد آنطور که باید متوقف می شوند.
این “سلول های زامبی” نمی میرند بلکه به رشد و پمپ کردن مواد شیمیایی التهابی که به بیماری های مرتبط با سن کمک می کند ، ادامه می یابد.
با این حال ، محققان دریافتند که آنها می توانند سلولهای پیرزن را به سادگی با کاهش میزان پروتئین AP2A1 به سلولهای سالم و سالم تبدیل کنند.
از نظر تئوری ، این بدان معنی است که دانشمندان می توانند با معکوس کردن روند پیری در سطح سلولی ، علت بیماری های مرتبط با سن مانند آلزایمر یا آرتریت را از بین ببرند.
دانشمندان می گویند که آنها یک “سوئیچ اصلی” سلولی را کشف کرده اند که می تواند روند پیری طبیعی بدن را معکوس کند (تصویر سهام)
روند پیری بدن بسیار پیچیده است و هیچ عامل واحدی مسئول پیر شدن ما نیست.
با این حال ، پیری سلول یک فرایند است که به نظر می رسد نقش مهمی در ایجاد پیامدهای منفی پیرتر دارد.
پروفسور ریچارد فاراگر ، متخصص پیری سلول از دانشگاه برایتون که در این مطالعه شرکت نکرده است ، می گوید: “سلولهای عادی تعداد دفعاتی را که از آنها خواسته شده است به عنوان مکانیسم پیشگیری از سرطان تقسیم کنند ، نظارت می کنند.
“بنابراین ، پس از تعداد متغیر تقسیمات ، این سلول ها پیر می شوند و این بدان معنی است که آنها مسیرها را فعال می کنند تا اطمینان حاصل کنند که دوباره تقسیم نمی شوند.”
سلولهای پیر نیز “شیوه رفتار آنها را به طور اساسی تغییر می دهند و شروع به تولید مولکول ها و آنزیم های التهابی می کنند که بافت اطراف را تخریب می کنند.
پروفسور فاراگر می گوید: “آنها اساساً برای بدن سمی می شوند.”
این فرایند باعث ایجاد تغییرات زیادی در سلول می شود اما یکی از بارزترین آنها این است که سلول ها تا شش برابر اندازه یک سلول جوان رشد می کنند.
با رشد آنها ، سلولهای پیری “الیاف استرس” مانند داربست مانند داربست ایجاد می کنند که در سراسر سلول کشیده شده و از آن پشتیبانی بیشتری می کنند.
اگرچه ممکن است به نظر برسد چیزی از فیلم علمی تخیلی “ماده (تصویر)) ، محققان می گویند این سوئیچ اصلی می تواند برای ایجاد درمان هایی که با بازگرداندن سلول ها به حالت جوانی ، درمان می شود ، استفاده شود.
دکتر پیراوان Chantachotikul ، نویسنده اصلی در دانشگاه اوزاکا می گوید: “ما هنوز نمی فهمیم که چگونه این سلولهای پیر می توانند اندازه عظیم خود را حفظ کنند.
“یک سرنخ جالب این است که الیاف استرس در سلولهای پیر در سلولهای جوان بسیار ضخیم تر هستند ، نشان می دهد که پروتئین های موجود در این الیاف به حمایت از اندازه آنها کمک می کنند.”
از آنجا که AP2A1 در فرآیندی که الیاف استرس را حفظ می کند ، درگیر است ، دکتر Chantachotikul و همکارانش تصمیم گرفتند بررسی کنند که آیا این ارتباط با پیری سلول نیز دارد یا خیر.
محققان با استفاده از فرآیندی به نام تداخل RNA ، قطعات خاصی از مواد ژنتیکی را برای مهار قسمت هایی از DNA در سلولهای پوستی انسان به نام فیبروبلاست ایجاد کردند.
در اصل ، این فرآیند سیستم هایی را که به طور طبیعی تولید AP2A1 را ایجاد می کنند – که منجر به ایجاد سطح پایین تر در سلول می شود ، رد می کند.
هنگامی که مقدار AP2A1 کاهش یافت ، سلول ها به اندازه طبیعی خود بازگشتند ، دوباره شروع به تقسیم کردند و علائم جوانی را نشان دادند.
از طرف دیگر ، هنگامی که محققان میزان AP2A1 را افزایش دادند ، سلولها بزرگتر شدند و الیاف استرس ضخیم تر شدند.
دکتر شینجی دگوچی ، نویسنده ارشد مطالعاتی در دانشگاه اوزاکا ، نتایج را “بسیار جذاب” توصیف کرد.
محققان سلولهای پوستی انسان به نام فیبروبلاست را مورد بررسی قرار دادند (مصور). هنگامی که سطح پروتئین AP2A1 کاهش یافت ، سلول ها وضعیت قدیمی یا “پیر” خود را ترک کردند و دوباره شروع به تقسیم کردند
محققان دریافتند که سلولهای پیری دارای الیاف استرس بیشتری هستند (به رنگ سبز نشان داده شده است) که به رشد آنها در اندازه های غیر طبیعی کمک می کند. از آنجا که AP2A1 به رشد این الیاف استرس کمک می کند ، همچنین نقش مهمی در پیری سلول دارد
وی گفت: “سرکوب AP2A1 در سلولهای مسن پیری را معکوس کرد و جوان سازی سلولی را ارتقا داد ، در حالی که بیان بیش از حد AP2A1 در سلولهای جوان پیری پیشرفت کرد.”
به همین ترتیب ، در سلولهایی که با استفاده از نور UV یا درمان با مواد مخدر از نظر مصنوعی پیر شده بودند ، محققان سطح بالاتری از AP2A1 را از آنچه انتظار می رود برای سلولهای آن سن نشان دهند.
این نتایج همچنین در سلولهای اپیتلیال که در قسمتهای مختلف بدن سطح یا اندامها را خط می کنند ، تکرار شد.
این نشان می دهد که AP2A1 ممکن است بخشی جهانی از روند پیری باشد ، مهم نیست که چقدر پیری رخ می دهد یا در بدن آن اتفاق می افتد.
این یافته ها امکان جذاب استفاده از درمانهایی را که کنترل AP2A1 را به عنوان “درمان” برای پیری کنترل می کند ، افزایش می دهد.
اگرچه سلولهای پیر تنها علت بیماری مرتبط با سن نیستند ، اما آنها در ایجاد برخی از بدترین اثرات پیری نقش مهمی دارند.
پروفسور فاراگر توضیح می دهد: “سلولهای پیری رفتار بدی دارند زیرا آنها به سیستم ایمنی بدن سیگنال می دهند تا بیایند و آنها را حذف کنند ، اما سیستم ایمنی بدن شما نیز از سلول ها ساخته شده است و توانایی خلاص شدن از شر آنها با گذشت زمان کاهش می یابد.
“کارهای بدی که این سلولها انجام می دهند ، مشکلاتی را که ما به عنوان پیری درک می کنیم از جمله همه چیز از چین و چروک گرفته تا کلسیفیکاسیون عروقی” – ایجاد کلسیم در دیواره های رگ خونی که می تواند منجر به بیماری های قلبی و سایر شرایط شود ، ایجاد می کند.
دفتر آمار ملی پیش بینی می کند امید به زندگی مردانی که در سال 2070 در انگلیس متولد شده اند به طور متوسط به 85 سالگی می رسد ، در حالی که زنان هنگام مرگ تقریباً 88 نفر خواهند بود. با این حال ، محققان امیدوارند که با یک سری داروهای جدید ضد پیری ، این امر بیشتر شود
پروفسور فاراگر می گوید: یادگیری چگونگی حذف سلولهای پیر از بدن ما می تواند با از بین بردن علت بسیاری از شرایط مرتبط با سن ، سلامت را در زندگی بعدی دگرگون کند.
محققان در مقاله خود ، که در مجله سیگنالینگ سلولی منتشر شده است ، می نویسند: “با توجه به نقش مهمی در تعدیل پیشرفت پیری و جوان سازی ، یافته های ما نشان می دهد که AP2A1 ممکن است به عنوان یک نشانگر پیری جدید و یک هدف درمانی بالقوه برای بیماری های مرتبط با سن باشد. '
با این حال ، دانشمندان هشدار می دهند که هنوز هم یک “درمان” برای پیری وجود دارد ، هنوز هم مسیری طولانی است.
پروفسور فاراگر می گوید: “معکوس پیری بدون خطر نیست زیرا بسیاری از سلول ها برای جلوگیری از تبدیل شدن به سلول های سرطانی پیر می شوند.”
به همین ترتیب ، دکتر لازاروس فوکاس ، دانشمندی که در حال پیری در کالج دانشگاه لندن است که درگیر این مطالعه نبود ، به MailOnline گفت: “هیچ داده کافی برای حمایت از یک اثر درمانی بالقوه مداخلات هدفمند AP2A1 وجود ندارد.
“این یک مطالعه سابق داخل بدن (خارج از یک موجود زنده) است و هیچ داده مدل حیوانی برای پشتیبانی از تأثیر مفید AP2A1 در پیری ارگانیسم وجود ندارد.”
علاوه بر این ، دکتر فوکاس خاطرنشان می کند که این مطالعه فقط به چگونگی تأثیر پیری سلول بر ساختار یا “مورفولوژی” سلول ها می پردازد.
وی اظهار داشت كه عامل مهم تر برای پیری فرایندی به نام فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP) است كه این مطالعه به بررسی آن نمی پردازد.
دکتر فوکاس می گوید: “SASP ویژگی اصلی پیوند پیری سلول با آسیب شناسی پیری است و به ترشح مجموعه بزرگی از عوامل پیش التهابی ترشح شده توسط سلولهای پیر و ایجاد التهاب مزمن که با بیماری های پیری همراه است ، اشاره دارد.”
